می توان شروع OCD را با آسیب مغزی شدید یا تورم مغزی مرتبط دانست، موضوعی که می تواند نشان دهد در بعضی انواع OCD نوعی نقص نوروفیزیولوژیک وجود دارد. این نقص باعث می شود تا درباره درست انجام شدن همه کارها، تردید بوجود آید و این تردید یکی از ویژگی های اصلی انواع OCD است. مناطق مغزی مهم در این زمینه عبارتند از مناطق پیشانی و عقدهای پایه. وقتی به افراد OCD محرک های مربوط به وسواس یا اجبار نشان داده می شود( مثلا دری که قفل نشده است)، جریان خون ، هم در مناطق پیشانی و هم در عقده های پایه افزایش می یابد و در واقع، نشان می دهد که این مناطق در OCD نقش دارند.

بعضی از مطالعات نوروپسیکولوژیک نشان داده اند که افراد مبتلا به OCD در پردازش اطلاعات و عملکرد اجرایی دارند. (عملکرد اجرایی : فرایندهای درگیر در برنامه ریزی و کنترل توجه است که metacognition فراشناخت و self-regulation خودتنظیمی ، نیز نامیده می شوند) . از جمله این نقص ها می توان به نقص حافظه کوتاه مدت فضایی، بازشناسی فضایی، توجه دیداری ، حافظه دیداری و آغاز واکنش حرکتی اشاره کرد. آما این گونه نقص ها، در عین حال که می توانند به "شک کردن" در مورد درست انجام شدن کارها کمک کنند، الزاما نشان نمی دهند که نقض نوروفیزیولوژیک یک علت اختلال OCD هستند.

تحقیقات نوروپسیکولوژیک معمولا به مطالعه افراد مبتلا به اسیب های مغزی می پردازد و اثر آنها در عملکردهای اجرایی مربوط به OCD را مورد بررسی قرار می دهند. اما چون این آسیب ها می توانند به سمپتوم هایی شبیه سمپتوم های مورد مشاهده در OCD منجر شوند، نمی توان گفت همه افراد مبتلا به OCD از چنین آسیبهای مغزی رنج می برند. یک توضیح دیگر درباره نقص در عملکرد مغز و OCD ، بر یافته های حاصل از مطالعات تصویربرداری از مغز استوار است. بعضی روانشناسان عقیده دارند که وسواس ها و کامپالژنها به صورت ژنتیک ذخیره شده اند و رفتارهایی هستند که فرد یاد می گیرد.

به عقیده آنان مغز نمی تواند رفتارهای کامپالسیو را که به صورت ژنتیک ذخیره شده اند "منع" یا بازداری کند. آنها از شواهد به دست آمده از تصویربرداری مغزی استفاده می کنند تا نشان دهند، کامپالژن های OCD به علت ناتوانی در عملکرد مغز هستند. در عقده های پایه مغزی مدارهای بازدارنده باعث کامپالژن های OCD می شود. این فرضیه ممکن است در مورد مجموعه بسیار محدودی از رفتارهایی که به صورت کامپالژن نشان داده می شود، صدق کند (یعنی عقیده بر این است که فقط تعداد محدودی از رفتارها به طور ژنتیک ذخیره شده اند)، با این حال ، این فرضیه ممکن است ساده انگاری بیش از حد این موضوع باشد که ساختارهای مغزی مثل عقده های پایه ، در OCD نقش دارند. بعضی داروها مثل پاکسیل و پروزاک ، سطح سروتونین فعال در مغز را افزایش می دهند ودر درمان افراد مبتلا به OCD موثر واقع شده اند. به همین دلیل ، بعضی از روانشناسان این فرضیه را مطرح کرده اند که نقص یا کمبود سروتونین ممکن است به OCD منجر شود. همچنین ، سرعت متابولیسم در منطقه کورتکس اوربیتو- فرانتال در مغز افراذ مبتلا به OCD بسیار زیاد است. بعضی داروها سرعت متابولیسم در ایم مناطق را کاهش می دهند و همچنین ، از سمپتوم های وسواس – اجبار نیز می کاهند. وقتی افراد مبتلا به OCD تصاویر یا اشیایی که معمولا باعث تحریک سمپتوم هایشان می شود نشان داده می شود (مثلا نشان دادن یک دستکش کثیف به کسی که وسواس پاکیزگی دارد)، در این منطقه از مغز فعالیت بیشتری مشاهده می شود.


منبع : آسیب شناسی روانی بر اساس DSM5 ، مهدی گنجی